在前期微信中，我们介绍了突聋的的临床表现、诊断及鉴别诊断。本期微信我们将在临床听力图分型的基础上继续介绍突聋的治疗。

在现有的医学研究条件下，突发性耳聋的病因大部分还无法明确，因此目前突发性耳聋的治疗缺乏针对性的病因治疗。临床上对该病主要采用综合治疗，包括类固醇类激素抗水肿治疗、改善内耳微循环的血液流变学治疗、改变细胞离子通道治疗、减轻膜迷路积水如改变渗透压和脱水治疗、抗氧化和神经营养治疗、降低纤维蛋白原治疗以及高压氧治疗等。

中国突发性聋多中心临床研究数据（大样本多中心随机研究）显示：突发性聋根据听力曲线进行分型对治疗具有重要意义，低频下降型疗效最好，平坦型次之，而高频下降型和全聋型效果不佳；改善内耳微循环药物和糖皮质激素对各型突发性聋均有效，联合用药比单一用药效果要好。

根据我国突发性聋多中心研究结果，推荐下列治疗原则：

注意休息，适当镇静，低盐低脂饮食，积极治疗原发疾病，如高血压、糖尿病等。

（1）糖皮质激素治疗

激素治疗突聋是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗方案，其机制是类固醇激素结合内耳糖皮质激素受体，从而抑制内耳尤其是内耳 Cortis’器和内耳毛细血管的炎性反应介质释放，降低炎性反应或改善内耳的免疫反应状态，同时降低内耳毛细血管通透性，稳定溶酶体膜，促进听力恢复。总体来说激素对内耳有抑制炎性反应、 消除水肿、改善内耳微循环、增加内耳血液量、改善电解质紊乱、调节免疫机制等作用。

激素治疗首先建议全身给药，局部给药可作为补救性治疗，包括鼓室内注射或耳后注射。

推荐口服强的松，按照每kg体重1mg/天（最大建议剂量为60mg），晨起顿服。连用3天，如果有效，可以再用2天后停药，不必逐渐减量。也可静脉给药，按照类比推算剂量，甲强龙80mg或者地塞米松10mg。

（2）血液流变学治疗

包括血液稀释、改善血液流动度以加快血液流动、降低血浆粘稠度、改善容积效应等治疗，使用的药物有如低分子右旋糖苷、金纳多等。银杏提取类药物属于最常使用的用于治疗突聋和耳鸣的药物，很多研究证实伴有痴呆病的患者使用后能够改善认知能力，有报道其主要作用机制是改善血液流变和抗氧化作用，其副作用小，可作为治疗突聋和急性耳鸣的同类药物中的首选。

（3）改变离子通道治疗

静脉给予大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因可以影响感觉细胞（传送通道）、血管纹细胞（离子转运）以及内毛细胞的传入神经突触（如NMDA-受体-辅助的离子通道）的离子转运，从而起到稳定细胞膜的作用。但过大剂量可以引起痉挛、中枢呼吸抑制以及循环系统障碍，因此离子治疗一般建议住院进行。

（4）改变渗透压治疗（脱水治疗）

改变渗透压治疗也就是所谓的脱水治疗，主要理论根据是低、中频突发性听力下降可能与膜迷路积水有关，通过脱水治疗以减轻膜迷路积水，比如使用甘露醇、甘油果糖等脱水剂治疗。

（5）降低纤维蛋白原

部分突发性聋患者的血浆纤维蛋白原水平较正常人显著升高，红细胞聚集和血浆黏稠度也呈显著升高，提示血液黏滞度在突发性聋发病中起重要作用。通过降低纤维蛋白原来降低血液粘稠度，减少血液细胞成分凝聚的倾向也是一种目前临床使用的治疗方法，虽然对其疗效尚有争论，但已有2项前瞻性随机对照研究证明降低纤维蛋白原治疗突聋是有效的，常用药物如巴曲酶。

（6）抗氧化剂治疗

我们知道细胞毒性反应(自由基)是通过内源性细胞抗氧化的化学结合和酶反应被中和，从而保护功能细胞不受损伤。实验研究中发现，代谢代偿失调的内耳细胞中自由基增加，内源性抗氧化剂缺失，而在前瞻性研究中使用合成的抗氧化剂，如临床上批准使用的α-硫辛酸能够明显减轻细胞损伤和听力下降，因此，现在正在研究这种药物临床试用的可能性。

（7）神经营养类药物

病程较长的突发性聋，考虑可能出现继发性听神经损伤者可使用神经营养药物。常用的神经营养类药物有三磷酸腺苷（ATP）、维生素类和神经节酐脂、神经生长因子等。

高压氧可以应用于各型突聋的治疗。

由于毛细血管细胞水肿，耳蜗血流减少导致耳蜗缺氧，部分突发性聋患者外淋巴氧压降低，因此治疗的最终目的是恢复耳蜗内的氧压。高压氧治疗可以减轻内耳水肿和缺血缺氧损害，改善内耳循环，也能明显提高血液及组织细胞的氧分压和血浆中的容血量和在组织中的弥散半径，加快内耳毛细胞和前庭神经纤维的修复，还能减少血小板聚集、降低血液的黏稠度，因而可以用于突发性聋的治疗。

在传统的临床治疗方法中， 高压氧用于临床治疗耳鸣和突发性耳聋， 使患者机体摄取和利用氧的方式得到有效改变，增多血氧含量，提高血氧分压，增强血氧弥散能力，进而使患者全身缺氧状态得到有效改善。高压氧能够使患者椎- 基底动脉增加血流量及提高内耳供血供氧量，对内耳毛细血管内皮改善通透性，降低不必要的渗出，内耳缺氧性水肿得到一定程度的改善，内耳内、外淋巴液氧分压迅速提升，螺旋器内外毛细胞改善缺氧情况，提高修复耳蜗、毛细胞及前庭神经纤维的能力。高压氧对血小板聚集具有一定的抑制作用，使患者血液黏度降低，吞噬细胞增强吞噬、消灭坏死细胞及杀死病原微生物的能力。因而采用高压氧治疗能使受损的内耳供氧与微循环得到有效改善，与药物协同应用促进药物吸收，有氧代谢和氧溶解提高的更有效，血管壁和神经营养状况得到很大程度的改善，耳蜗毛细胞受损程度减轻，促进修复毛细胞及耳蜗前庭神经纤维的能力， 使患者听力得到迅速恢复。

全聋型、高频下降型、平坦下降型的痊愈率较低，尤应尽早积极治疗。

（1）低频下降型：

①由于可能存在膜迷路积水，故需要限盐，输液量不宜过大，最好不用生理盐水。②平均听力损失<30 dB者，自愈率较高，可口服给药，包括糖皮质激素、甲磺酸培他司汀、改善静脉回流药物等，也可考虑鼓室内或耳后注射糖皮质激素(甲泼尼龙、地塞米松或复方倍他米松等)；听力损失≥30 dB者，可采用银杏叶提取物＋糖皮质激素静脉给药。③少部分患者采用②的方案治疗无效，和/或耳闷加重，可给予降低纤维蛋白原(如巴曲酶)及其他改善静脉回流的药物治疗。

（2）高频下降型：

①改善微循环药物(如银杏叶提取物等)＋糖皮质激素；②离子通道阻滞剂(如利多卡因)对于减轻高调耳鸣效果较好；③可考虑使用营养神经类药物(如甲钴胺等)。

（3）全频听力下降者(包括平坦下降型和全聋型)：

①降低纤维蛋白原药物(如巴曲酶)；②糖皮质激素；③改善内耳微循环药物(如银杏叶提取物等)。建议尽早联合用药治疗。

总的来说，突发性耳聋治疗要及时，越早治疗效果越佳，有研究表明在发病14天以内接受治疗的效果最佳。在常规治疗效果不佳后可以同时结合耳局部用药、高压氧治疗等方式，具体用药还要根据病人自身情况来选择。

参考中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会2006年指南。

（1）低、中频听力下降以及轻度的听力下降预后良好，即使有眩晕和耳鸣；

（2）听力损失的程度越重，预后越差；

（3）全聋或者接近全聋的预后不佳；

（4）高频下降型预后较差；

（5）发病一开始就全聋或者接近全聋者，预后差；

（6）伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳；

（7）复发主要见于低、中频听力下降，可以在对侧出现；

（8）开始治疗的时间越早，预后越好。

以下治疗突聋的方法目前认为没有证据显示其有临床效果，现已不再使用，包括：常压下吸氧、臭氧治疗、紫外线治疗、各种类型的激光、心理治疗、单纯针灸、自体血治疗、单纯血管扩张剂（使用只扩张血管的药物可能引起血管的盗血效应，反而减少内耳的动脉血供）等。